Le cholestérol est une molécule essentielle à la vie. Il participe à la transmission nerveuse et sert de précurseur à de nombreuses molécules vitales, comme les hormones stéroïdiennes (cortisol, testostérone, œstrogènes), la vitamine D3, la coenzyme Q10 et les sels biliaires. Le problème ne réside pas dans le cholestérol lui-même, mais dans le contexte métabolique dans lequel il circule. Cholesterol : Functions and Metabolism – Dietschy JM, 2000 – Physiological Reviews

Dans une alimentation cétogène, où les lipides deviennent la principale source d’énergie, leur métabolisation et leur stockage diffèrent radicalement. Plusieurs études montrent qu’une réduction des glucides et une priorité donnée aux lipides peuvent favoriser une meilleure santé métabolique, une stabilité glycémique et une diminution de l’inflammation. Par exemple, l’étude PURE a montré qu’une alimentation apportant plus de 60 % de calories sous forme de glucides était associée à une augmentation de 28 % du risque de décès prématuré, toutes causes confondues, tandis que les graisses totales et saturées n’étaient pas corrélées à un risque cardiovasculaire accru. [1] Etude PURE ( Prospective Urban Rural Epidemiology ), publiée sur The Lancet en 2017 montre qu’une alimentation trop riche en glucides (sucres simples, ou "rapides", et sucres complexes, ou "lents" : plus de 60 % des apports caloriques) est associée à une augmentation de 28 % du risque de décès prématuré toutes causes confondues. [ Les graisses totales et les types de graisses n'étaient pas associés à une maladie cardiovasculaire, à un infarctus du myocarde ou à une mortalité par maladie cardiovasculaire, tandis que les graisses saturées avaient une association inverse avec un accident vasculaire cérébral. Les directives diététiques mondiales devraient être reconsidérées à la lumière de ces résultats. ] Vulgarisation du VIDAL en Français en cliquant ici. Global Dietary Carbohydrate Intake and Mortality – Dehghan M et al., 2017 – The Lancet

Le cholestérol circule dans le sang au sein de différentes lipoprotéines. Les triglycérides servent de réserve énergétique et sont transportés principalement par les VLDL (lipoprotéines très riches en triglycérides). Le HDL, souvent appelé « bon cholestérol », assure le transport inverse du cholestérol, ramenant l’excédent des tissus vers le foie pour y être recyclé ou éliminé. Le LDL, en revanche, transporte le cholestérol vers les tissus périphériques. Toutefois, ce n’est pas la quantité totale de LDL qui compte, mais la taille et la densité des particules : les LDL petites et denses (sd-LDL) sont inflammatoires et athérogènes, tandis que les LDL larges et flottantes sont neutres voire protectrices. Lipoprotein Particle Size and Cardiovascular Risk – Mora S et al., 2007 – Circulation

Le régime cétogène a des effets profonds sur ce profil lipidique. La suppression des glucides fermentescibles et insulinogènes réduit la lipogenèse de novo, ce qui diminue rapidement la production de VLDL et entraîne une chute des triglycérides plasmatiques. Parallèlement, ce type de régime stimule la biosynthèse de HDL, augmente sa taille et sa fonctionnalité, et améliore le ratio TG/HDL, un marqueur prédictif reconnu du syndrome métabolique. En pratique, la plupart des personnes en cétogène ont un ratio TG/HDL autour de 1, ce qui est excellent. Selon l’étude de l’Université de Harvard, ce ratio est plus prédictif des risques cardiovasculaires que le cholestérol total (diviser les TG / le HDL) :

< 2 : parfait

= 4 : élevé

> 6 : inquiétant

Triglyceride/HDL-C Ratio as a Predictor of Insulin Resistance and Cardiovascular Risk – Gaziano JM et al., 1997 – Harvard Health Publications

L’influence des glucides sur le profil lipidique ne doit pas être sous-estimée. Une consommation élevée de glucides raffinés provoque une élévation de l’insuline, stimule la lipogenèse et favorise la production de LDL petites et denses, tout en diminuant le HDL. Cette situation contribue à l’inflammation vasculaire, à l’accumulation de graisse viscérale et au développement du syndrome métabolique. Carbohydrate Intake and Insulin Resistance – Ludwig DS, 2002 – JAMA

Les recherches modernes montrent que la consommation de graisses saturées n’augmente pas significativement le risque de maladies cardiaques, tandis que l’excès de glucides et l’insulinorésistance jouent un rôle beaucoup plus déterminant. L’athérosclérose est avant tout liée à l’inflammation vasculaire : l’abrasion des parois artérielles par un flux sanguin accéléré provoque des microlésions réparées par les lipides transportés par le cholestérol. Tant que l’inflammation persiste, ce processus se répète, conduisant à la formation de plaques et, à terme, à des obstructions nécessitant une intervention médicale. Saturated Fat, Carbohydrates, and Cardiovascular Risk – Siri-Tarino PW et al., 2010 – American Journal of Clinical Nutrition

Voici ci-dessous mon scanner artériel complet

apres 2 ans de pratique du Cétogène.

Le régime cétogène permet d’interrompre ce cercle vicieux. Il favorise la mobilisation des graisses viscérales, diminue l’inflammation de bas grade et améliore la sensibilité à l’insuline. Ces effets sont mesurables : réduction du tour de taille, baisse de la pression artérielle et des marqueurs inflammatoires tels que la CRP-us, l’IL-6 et le TNF-α. L’étude The Ketogenic Diet and Cardiovascular Diseases confirme que ce régime augmente le HDL, réduit les triglycérides et améliore globalement le profil lipidique, offrant ainsi un outil puissant pour prévenir et traiter les maladies cardiovasculaires. The Ketogenic Diet and Cardiovascular Diseases – Paoli A et al., 2023 – Nutrients

Pour celles et ceux qui souhaitent approfondir la question du cholestérol, cet ouvrage permet de mieux comprendre les enjeux scientifiques et cliniques :

Dr Philippe Evens : pneumologue et professeur émérite, auteur d'une thèse sur les lésions des valves cardiaques, il a suivi une formation de physicien et de biochimiste au CEA en parallèle de ses études de médecine. Auteur engagé dans la vulgarisation des données scientifiques sur le cholestérol et la santé cardiovasculaire, il est connu pour son approche critique et nuancée des recommandations officielles, questionnant l’usage systématique des statines et les liens présumés entre cholestérol et maladies cardiovasculaires.

Il était évident que cet auteurs n'est pas en odeur de sainteté auprès des instances officielles, au vu de son positionnement critique, mais sa démarche et ses réflexions sont nécessaires, car elles questionnent la systématisation des traitements et invitent à une lecture plus approfondie et nuancée des données scientifiques.

Cet auteur fait partie du courant des sceptiques de la théorie lipidique, au sein du THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics), un réseau international de chercheurs et de médecins qui contestent l’idée que l’hypercholestérolémie soit la cause principale des maladies cardiovasculaires. D’autres figures importantes de ce réseau incluent le Dr Uffe Ravnskov et le Dr Malcolm Kendrick.

Pour les passionné.e.s de documentaires, j’ai également créé une page dédiée sur ce sujet, incluant le très connu « Cholestérol, le grand bluff » diffusé par Arte, qui offre un regard critique sur les recommandations officielles et l’industrie du cholestérol.

Mon médecin m'a conseillé de ne pas faire de prises de sang juste après avoir commencé un mode de vie cétogène. Pourquoi ? Parce que les résultats ne sont pas fiables à ce stade. Lors de la transition, le corps déstocke les graisses accumulées, qui peuvent contenir des résidus métaboliques ou toxines accumulées au fil du temps. Cela peut temporairement fausser certains marqueurs sanguins, donnant une impression erronée de mauvaise santé. Avec le temps, une fois céto-adapté, le métabolisme s’équilibre et les analyses deviennent bien plus représentatives de l’état réel du corps. Après 2 ans et demi de cétogène, je suis maintenant totalement adaptée, et mes analyses sont excellentes, tout en consommant une majorité de lipides.

Avant la pratique du Cétogène

Analyse à 3 mois de Cétogène

Analyse à 2 ans et demi de Cétogène